La protéine Spike du COVID-19 peut modifier les cellules du cœur

Des chercheurs ont découvert un lien inquiétant entre certaines cellules cardiaques et la protéine Spike du SRAS-CoV-2, le virus qui cause le COVID-19.

La protéine Spike semble modifier les cellules des petits vaisseaux sanguins autour du cœur, perturbant leur fonctionnement régulier.

L’étude préimprimée, c’est-à-dire qui n’a pas encore fait l’objet d’un examen par les pairs, a été présentée au congrès de la Société européenne de cardiologie et montre que la protéine Spike se lie à des cellules appelées péricytes. Ces cellules tapissent les petits vaisseaux du cœur ainsi que d’autres endroits du corps humain. Lorsque la liaison se produit, les péricytes commencent à libérer des substances chimiques qui provoquent une inflammation de l’organe.

Dans l’étude, l’équipe a prélevé des cellules de petits vaisseaux du cœur et les a exposées à la protéine Spike. Cette protéine est utilisée par le virus pour se fixer aux cellules. Une fois la position du virus assurée, celui-ci fusionne avec la membrane cellulaire, libérant son matériel génétique. Il s’empare ainsi de la machinerie cellulaire, qui commence à répliquer le virus, qui éclate ensuite et se propage à d’autres cellules.

Si la protéine Spike est capable à elle seule d’affecter le comportement des cellules, c’est inquiétant. Cela suggère que même les cellules qui ne sont pas infectées peuvent être endommagées par le virus, ce qui rend le traitement plus difficile. L’équipe a découvert qu’en bloquant le récepteur CD147 sur ces cellules, elle réduisait l’effet de la protéine Spike sur les péricytes, même si l’inflammation persistait.

Les péricytes sont présents dans tout le corps, y compris dans le cerveau et le système nerveux central. Si le mécanisme peut être arrêté chez les patients, cela pourrait réduire les complications liées à la maladie COVID-19, et des recherches plus poussées pourraient permettre de trouver de meilleurs moyens d’arrêter la protéine Spike.

« Ce mécanisme a le potentiel d’étendre les lésions cellulaires et organiques au-delà des sites d’infection et peut avoir des implications cliniques importantes. Par exemple, chez les patients dont la barrière endothéliale est perturbée et dont la perméabilité vasculaire est accrue en raison de maladies sous-jacentes, telles que l’hypertension, le diabète et l’obésité sévère, les molécules de la protéine S pourraient facilement se propager au compartiment PC et causer, ou exacerber, des lésions microvasculaires », écrivent les auteurs dans l’article. « Le blocage du récepteur CD147 pourrait contribuer à protéger le système vasculaire des patients les plus vulnérables contre l’infection et les dommages collatéraux causés par la protéine S ».

Il y a beaucoup d’incertitudes sur les moyens les plus efficaces de traiter le COVID-19 ; pour cette raison, les approches prophylactiques telles que la vaccination, la distanciation sociale et les masques restent primordiales. Les effets immédiats et à long terme du virus sur de nombreux organes ne sont pas encore totalement compris.

« Le Covid-19 a représenté un défi sans précédent pour la communauté de recherche cardiovasculaire. On ignore encore beaucoup de choses sur la façon dont le virus peut avoir un impact sur notre santé à long terme, mais cette recherche nous rapproche d’une meilleure compréhension de la façon dont Covid-19 affecte le cœur et le système circulatoire et peut, à terme, conduire à de nouvelles façons de protéger le cœur », a déclaré le professeur James Leiper, directeur médical associé de la British Heart Foundation.

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Traduit par Anguille sous roche